Une recherche menée par l’Institut de Neurociències de l’UAB, publiée dans la revue Nature Communications, révèle comment l’administration quotidienne de cannabidiol (CBD), une substance extraite du cannabis, prolonge la durée de vie et atténue les symptômes liés au syndrome de Leigh. Cette maladie mitochondriale grave, touchant les enfants, se manifeste par un déclin progressif des fonctions cognitives et motrices et par une mort prématurée. L’équipe de recherche a également prouvé, chez des souris ainsi que sur des fibroblastes de patients atteints, que le CBD améliore la fonction cellulaire.
Le syndrome de Leigh est une maladie mitochondriale rare affectant principalement les organes et tissus très consommateurs d’énergie : les muscles et le système nerveux. Elle se caractérise par un déclin neuromusculaire progressif et une mort prématurée, sans traitement approuvé à ce jour. Trouver une solution pour les patients atteints est donc pressant.
Les Drs Emma Puighermanal et Albert Quintana, chercheurs au Laboratoire de Neuropathologie Mitochondriale de l’Institut de Neurociències à l’Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB), étudient cette maladie depuis plusieurs années. Ils cherchent à comprendre les processus qui entraînent une dysfonction des mitochondries, organelles chargées de fournir de l’énergie aux cellules, et à découvrir des thérapies permettant de renverser cette tendance.
Dans une étude parue dans Nature Communications, ils ont démontré que l’administration quotidienne de CBD constitue une option thérapeutique prometteuse. Grâce à ses multiples actions, il offre des effets antioxydants, anti-inflammatoires et anticonvulsivants, qui améliorent les symptômes et contribuent à la récupération des fonctions cellulaires chez les patients. L’étude a été réalisée avec deux modèles de souris atteintes du syndrome de Leigh, ainsi qu’avec des cellules de fibroblaste de patients.
Les résultats montrent que le CBD agit à plusieurs niveaux dans la cellule, notamment en activant une protéine dans le noyau cellulaire appelée PPARγ. Cette protéine régule l’expression de nombreux gènes impliqués dans la réponse immunitaire, l’oxydation et la fonction mitochondriale, et s’avère modifiée par la maladie. De plus, le CBD augmente l’expression de la protéine métallothionéine, renforçant ainsi sa réponse antioxydante.
Dans les modèles animaux, l’administration de cannabidiol a amélioré la neuropathologie dans les régions cérébrales affectées, les anomalies respiratoires et les déficits sociaux, tout en retardant le déclin moteur et les signes neurodégénératifs. En outre, les souris traitées ont vécu significativement plus longtemps que celles sans traitement. Dans les cellules de fibroblaste des patients, le CBD a amélioré leurs processus antioxydants.
« Les avantages que nous avons observés, associés au profil sûr et bien toléré du CBD, en font un traitement vraiment prometteur pour les patients atteints du syndrome de Leigh, » souligne le Dr Albert Quintana, chercheur à l’INc-UAB et professeur au Département de biologie cellulaire, physiologie et immunologie de l’UAB.
Il y a un an, les chercheurs ont obtenu une désignation de médicament orphelin pour le CBD par l’Agence européenne des médicaments, offrant de nombreux avantages tels qu’une réduction des coûts de développement du médicament. « Le CBD a déjà été approuvé par l’agence régulatoire américaine FDA pour le traitement d’autres maladies pédiatriques rares. Nous espérons que tout cela aidera à transposer nos résultats en pratique clinique », conclut Dr Emma Puighermanal, chercheuse à l’INc-UAB et auteure principale de l’article.
La recherche, conçue et coordonnée par l’INc-UAB, a également inclus la collaboration de l’Institut de Neurosciences d’Alicante (UMH-CSIC), de l’Institut des Neurosciences de l’Université de Barcelona (UBneuro), du Neurocentre Magendie de France, et de la société Minoryx Therapeutics.
Source : Référence de l’article : Puighermanal, E., et al. (2024). Le cannabidiol améliore la maladie mitochondriale via l’activation de PPARγ dans des modèles précliniques. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-024-51884-8.
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